Избранное
ЭБ Нефть
и Газ
Главная
Оглавление
Поиск +
Еще книги ...
Энциклопедия
Помощь
Для просмотра
необходимо:


Книга: Главная » Лазарев Н.В. Вредные вещества в промышленности Часть 2 Издание 3
 
djvu / html
 

310 КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
реже влажные, резкое снижение жизненной емкости легких. Обширные плевральные изменения. В таких случаях - недостаточность сердечнососудистой системы.
В мокроте - частички А. и «асбестовые тельца». Значение последних расценивается по-разному. По мнению одних, они являются несомненным признаком асбестоза легких, другие считают их только показателями вдыхания пыли, которые могут определяться в мокроте уже через 2-3 недели после начала вдыхания А. при отсутствии специфических изменений в легких.
Рентгенологически обычно различают несколько стадий асбестоза легких: 1) тонкая сетчатость легочного рисунка и мелкая пятнистость, в средних и нижних отделах; 2) более грубый сетчатый рисунок, более грубая пятнистость, расплывчатость гилюсов, усиление бронхососуди-стого рисунка. В более тяжелых случаях - крупная пятнистость, уменьшение прозрачности в базальных и средних отделах, эмфизема в верхних долях, трудно различимые контуры сердца из-за уплотнения легочной ткани, увеличение сердца (вправо), утолщение плевры и перикарда; часты бронхоэктазии. В отличие от силикоза - фиброз диффузный, эмфизема в верхних долях легких, изменения преимущественно в средних и нижних долях. Среди работающих с А. особенно высока заболеваемость органов дыхания.
Из других систем поражается в первую очередь сердечно-сосудистая. Границы сердца увеличены, кровяное давление низкое; постепенно развивается сердечная недостаточность, которая может явиться непосредственной причиной смерти. Уже в ранних стадиях заболевания, до проявления других объективных признаков, изменяется проницаемость сосудистой стенки (Ковнацкий и др.).
По данным Ковнацкого у больных асбестозом много желудочных жалоб; в ряде случаев наличие патологических элементов в моче без функциональных изменений со стороны почек. В крови обычно нет морфологических изменений.
При обследовании группы работающих с диагнозом асбестоз легких установлено более высокое, чем у контрольной группы, содержание SiOa в крови -22,4 мг% вместо 9,4. У этой же группы отмечено ускорение реакции оседания эритроцитов (Эмдина). Повышенное содержание SiOa в крови, жалобы общего порядка, высокая заболеваемость рассматриваются как проявление общетоксического действия, обусловленного циркуляцией в крови свободной кремневой кислоты вследствие растворения или превращений А. в тканях организма (Ковнацкий, Бейнткер, Berepj. Существует, однако, до настоящего времени мнение и о чисто механическом действии частичек А., которого нет при вдыхании частиц размером не более 2 ц (Пэтти).
Патолого-анатомические изменения в основном сводятся к диффузному разрастанию соединительной ткани, идущему обычно сверху вниз. В неизмененных и измененных участках легкого всюду асбестовые тельца, которые обычно не превышают 25 р, но достигают и 250 р.. Они состоят из неизменного асбестового волокна и золотисто-желтой массы, окружающей его. При анализе в них определяется около 31% органических веществ, около 40% железа, почти в 40 раз больше, чем в самом А., некоторое количество фосфорной кислоты. Кремний и алюминий обнаруживаются только в незначительных количествах. Органическая часть асбестовых телец состоит из белковых веществ. Повидимому, кровь является основным материалом для их

 

1 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200 210 220 230 240 250 260 270 280 290 300 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 330 340 350 360 370 380 390 400 410 420 430 440 450 460 470 480 490 500 510 520 530 540 550 560 570 580


Промышленная безопасность: справочники, нормы, правила